Специалисты из Университета Миннесоты обнаружили механизм, ответственным за то, что воспаление в организме с возрастом может становиться хроническим и угрожающим. В рамках своей работы, опубликованной в журнале Nature Aging, они исследовали макрофаги — клетки иммунной системы, которые, с возрастом, легче поддерживают состояние воспаления, что негативно влияет на реакцию организма на сепсис. Главный вывод заключается в том, что стареющие макрофаги начинают синтезировать белок GDF3, который усугубляет воспалительный процесс, создавая замкнутый круг. По материалам исследования, белок GDF3 инициирует активность SMAD2/3, что приводит к устойчивым генетическим изменениям. Это, в свою очередь, вызывает выделение макрофагами большего количества цитокинов. Исследователи также проверили возможность прерывания этого порочного круга, сняв ген GDF3 у макрофагов, что привело к снижению воспалительного ответа на бактериальные токсины. Блокаторы сигнальной цепочки GDF3–SMAD2/3 изменили поведение макрофагов и увеличили выживаемость старых организмов при тяжёлой инфекции. Анализируя данные исследования ARIC, авторы обнаружили связь выраженности GDF3 с уровнями воспалительных маркеров у пожилых людей, что открывает перспективы для разработки методов, направленных на снижение патологического воспаления.
Последние новости в медицине