Автор admin1 Авторы недавнего исследования, опубликованного в журнале Journal of Alzheimer’s Disease, утверждают, что их открытия могут привести к созданию более безопасных и доступных лекарств по сравнению с существующими антительными препаратами. Болезнь Альцгеймера, ведущая причина деменции, связана с накоплением амилоидных бляшек, возникающих из белка Aβ, который обычно расщепляется ферментом неприлизином. С возрастом активность этого фермента снижается, что приводит к токсичным отложениям. Ученые выяснили, что рецепторы SST1 и SST4 регулируют уровень неприлизина в гиппокампе, ключевой области мозга для памяти. В экспериментах на генетически модифицированных мышах отсутствие этих рецепторов оказалось связано с ухудшением памяти и накоплением бета-амилоида. Активируя SST1 и SST4, исследователи смогли повысить уровень неприлизина и улучшить поведенческие показатели у мышей с признаками болезни, не вызывая значительных побочных эффектов. Несмотря на то, что исследования проводились на животных, они открывают новые возможности для создания эффективных методов лечения, которые могут минимизировать негативные последствия существующих антительных методов.
Последние новости в медицине