Автор admin1 Команда ученых из НИИ физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского и факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ провела исследование, в ходе которого было установлено, что определенные части прионного белка могут как тормозить, так и ускорять формирование токсичных агрегатов, связанных с нейродегенеративными болезнями, такими как болезнь Паркинсона. Результаты работы, финансируемой Российским научным фондом, опубликованы в prestigious журнале Q1 Biochimie.
Исследование охватывает взаимодействия прионного белка с альфа-синуклеином, ответственным за развитие паркинсонизма. Ученые проанализировали N- и C-концевые фрагменты овечьего прионного белка, выяснив, что N-концевой фрагмент может подавлять агрегацию, тогда как C-концевой, хотя и ближе к патологической форме, менее активен в образовании агрегатов.
Интересно, что полноразмерный PrP и его фрагменты ускоряют агрегацию альфа-синуклеина, что может объяснить совместное проявление различных нейродегенеративных заболеваний. Исследование подчеркивает сложность ролей прионного белка и его фрагментов в патологии и открывает новые горизонты для диагностики и терапии.
Профессор Владимир Муронец отметил, что работа демонстрирует двойственную природу фрагментов прионного белка, что важно учитывать при разработке новых методов лечения и диагностики.